La défaillance de l’élimination des mitochondries défectueuses au cœur de la maladie d’Alzheimer

23 octobre 2020

Dans un travail publié dans Acta Neuropathologica, le Dr. Chami Mounia, CR Inserm à l'Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire (IPMC - UCA/CNRS)  et ses collaborateurs démontrent le rôle de l’accumulation de fragments toxiques différents du peptide amyloïde β (Aβ) dans la dysfonction des mitochondries survenant dans le contexte de la maladie d’Alzheimer. Par des approches biochimiques et d’imagerie, ils ont mis en évidence une défaillance du mécanisme d’élimination des mitochondries défectueuses associée à ces fragments toxiques dans des modèles d’étude in vitro et in vivo, et des cerveaux de patients Alzheimer post-mortem. Les résultats de cette étude ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques pour la maladie d'Alzheimer. Voir la publication

Contact chercheur

Dr.Chami Mounia
Chargée de Recherche Inserm
Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire
CNRS-UMR 7275
660 Route des Lucioles Sophia Antipolis
06560 VALBONNE
Tél : 0493953453
Fax : 0493953408
Mail : mchami@ipmc.cnrs.fr


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