Frédéric bost (C3M) - publication dans Scientific Reports

12 juillet 2017

“The energy disruptor metformin targets mitochondrial integrity via modification of calcium flux in cancer cells”

Les chercheurs du C3M ont participé à des travaux et ont démontré que la metformine perturbe le métabolisme de la cellule cancéreuse en induisant un stress énergétique comparable à une « restriction calorique » à l’échelle cellulaire. Dans l’article publié dans Scientific Reports le 11 juillet 2017, les chercheurs démontrent que la metformine altère l’intégrité physique de la mitochondrie, un organite intracellulaire qui joue le rôle de centrale énergétique de la cellule. Voir publication

La metformine est un médicament prescrit à plus de 120 millions de personnes dans le monde pour le traitement du diabète de type 2. Une des découvertes majeures de ces dix dernières années concernant ce médicament a été la démonstration qu’il inhibe la croissance tumorale et la formation de métastases. Les chercheurs ont participé à ces travaux et ont démontré que la metformine perturbe le métabolisme de la cellule cancéreuse en induisant un stress énergétique comparable à une « restriction calorique » à l’échelle cellulaire. Dans l’article publié dans Scientific Reports le 11 juillet 2017, ils démontrent que la metformine altère l’intégrité physique de la mitochondrie, un organite intracellulaire qui joue le rôle de centrale énergétique de la cellule. La metformine induit une modification des flux calciques qui conduit à un gonflement et une altération des mitochondries. Ce mécanisme d’action inédit pour cette molécule n’a pas été observé dans des cellules normales, ce qui démontre une spécificité d’action de la metformine envers les cellules cancéreuses. Leur travail soutenu par la fondation ARC et l’Inserm représente une contribution importante qui permet de mieux comprendre les mécanismes d’action de la metformine dans les cellules cancéreuses. En effet, une meilleure connaissance de ces mécanismes permet d’adapter les stratégies thérapeutiques futures en vue de l’utilisation de ce médicament contre le cancer.

Contact : Frédéric BOST, INSERM U1065, C3M - bost@unice.fr


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