Compromis évolutif entre deux traits d’histoire de vie chez le nématode C. elegans

10 septembre 2020

La plasticité phénotypique adaptative est un phénomène qui permet aux organismes de faire face aux variations environnementales. Dans cette étude, l’équipe de Christian Braendle Directeur de Recherche au CNRS à l’institut de Biologie Valrose, caractérise un variant naturel chez le nématode C. elegans, organisme modèle génétique, qui augmente la plasticité phénotypique adaptative, en perturbant la production d’une hormone stéroïdienne. Ce gain de plasticité se fait au détriment de la vitesse du développement, qui est régulée par ces mêmes stéroïdes. Les travaux montrent également qu’à cause de ce compromis évolutif, le variant est très bénéfique en conditions environnementales changeantes et stressantes, alors qu’il est fortement délétère en conditions stables et favorables. Ces travaux viennent d’être publiés dans la revue Current Biology.

De nombreuses espèces sont capables d’adopter des phénotypes alternatifs, en réponse a  des stimuli environnementaux, un phénomène appelé plasticité développementale adaptative. Cette faculté permet aux organismes de faire face a  des habitats hétérogènes. De nombreuses études ont montré que le caractère « plasticité » présente une variabilité naturelle mais les bases génétiques et moléculaires de celle-ci ont rarement été élucidées.
Cette étude porte sur un exemple de plasticité développementale chez le nématode Caenorhabditis elegans qui, lorsque les conditions environnementales sont très défavorables, est capable d’adopter un stade larvaire alternatif de résistance appelé dauer. Les chercheurs se sont intéressés a  un isolat naturel de C. elegans, JU751, qui a la capacité inhabituelle d’entrer en dauer en réponse a  des stress environnementaux peu intenses (densité de population, température élevée, agents oxydatifs, pathogènes). L’équipe a pu identifier la cause génétique de cette hypersensibilité : une délétion de 92 paires de bases qui affecte l’expression du gène eak-3. Ce gène eak-3, exclusivement exprimé dans certaines cellules endocrines, semble participer a  la production de l’hormone acide dafachronique (DA), un stéroïde inhibiteur de l’entrée en stade larvaire dauer. Une réduction de l’expression du gène eak-3 entraine une diminution constitutive de la production de DA, abaissant ainsi le seuil de stress environnementaux nécessaire a  l’induction de dauers.
En plus d’affecter la décision d’entrer en dauer, cette délétion du gène eak-3 réduit la vitesse de développement des larves. Ainsi, en conditions favorables, JU751 atteint la maturité sexuelle avec un retard de plusieurs heures. Ce retard développemental est lié a  un effet pléiotropique du déficit en DA et suggère que la délétion dans eak-3 a conduit a  l’émergence d’un compromis évolutif entre durée de développement et plasticité développementale. En accord avec ce scénario, des expériences de compétition montrent que la délétion dans eak-3 est rapidement remplacée par l’allèle de référence en conditions favorables. A l’inverse, cette délétion confère un avantage sélectif net en conditions expérimentales stressantes, en facilitant la formation de dauer.
Cette étude figure parmi les rares ayant caractérisé avec succès la base moléculaire de l’évolution de la plasticité développementale adaptative et montre que, du fait de la pléiotropie hormonale, un changement génétique unique peut engendrer un compromis évolutif entre plusieurs traits d’histoire de vie.

Institut de Biologie Valrose, CNRS UMR7277 - Inserm U1091 - Université Côte d’Azur
Parc Valrose, 06108 NICE cedex 2 – France
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