Andreas Schedl (IBV) - Publication dans la revue e-Life

15 novembre 2021

Les maladies cardiaques causent plus de 18 millions de décès annuels dans le monde et représentent une charge économique importante pour nos sociétés. Pour limiter les dommages et éviter les complications après un infarctus, le cœur doit réagir en activant une cascade de processus moléculaires afin de permettre au muscle cardiaque de se remodeler. Une étude qui vient d’être publiée dans la revue eLife par l’équipe d’Andreas Schedl, DR Inserm à l’Institut de Biologie Valrose (iBV - UCA/Inserm/CNRS) a identifié l'acide rétinoïque, un dérivé actif de la vitamine A, comme une molécule importante qui protège le cœur endommagé et permet une meilleure survie après un infarctus. Voir la publication

Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès dans le monde. Cela est dû en grande partie à la capacité de régénération très limitée des cellules musculaires du cœur ou cardiomyocytes, qui constituent la population cellulaire la plus importante de cet organe. L'infarctus du myocarde survient généralement à la suite de l'obstruction d'une des artères coronaires, entraîne un manque d'oxygénation du cœur et une mort massive des cellules musculaires conduisant à l’arrêt cardiaque. Il est donc essentiel de comprendre les voies moléculaires contrôlant la prolifération des cardiomyocytes et les événements ultérieurs conduisant au remodelage du cœur pour mettre au point de nouvelles thérapies.La vitamine A est un composant de notre alimentation qui remplit diverses fonctions essentielles pour notre organisme, non seulement pour la croissance et le développement embryonnaire mais également pour la vue et la réponse immunitaire. La vitamine A peut être convertie en acide rétinoïque, une molécule de signalisation qui, selon le contexte, peut favoriser la division cellulaire, la différenciation ou la mort cellulaire. La signalisation par l'acide rétinoïque est très prometteuse pour la recherche en cardiologie, car elle joue un rôle essentiel pendant le développement embryonnaire du cœur.

Cependant, la plupart des études suggèrent que l'action de l’acide rétinoïque ne cible pas directement les cardiomyocytes, mais qu'il agit indirectement via d'autres types de cellules ou tissus.Dans l’étude qu’ils viennent de publier, da Silva et al. ont développé un système rapporteur qui permet de suivre les cellules qui ont répondu à la signalisation par l'acide rétinoïque et qui deviennent marquées par une protéine fluorescente. Grâce à cet outil, ils ont pu démontrer que les cellules du muscle cardiaque répondent directement à l'acide rétinoïque pendant le développement du cœur. De plus, en utilisant un modèle expérimental d'infarctus du myocarde chez la souris, ils ont pu montrer qu’après une lésion, l'acide rétinoïque actif est produit et les cellules du muscle cardiaque, situées dans la zone endommagée, répondent à ce signal. Pour vérifier si la présence d'acide rétinoïque avait un effet protecteur sur le cœur endommagé, les auteurs ont généré des souris incapables de convertir la vitamine A en acide rétinoïque actif. Chez ces souris, les lésions cardiaques étaient nettement plus importantes après infarctus résultant d'une mort massive des cardiomyocytes.L'ensemble de cette étude démontre que l'acide rétinoïque joue un rôle essentiel dans la réponse aux lésions cardiaques. Ces résultats pourraient avoir des implications importantes dans les domaines de la recherche sur le développement du cœur et la régénération cardiaque.

En savoir plus:Retinoic acid signaling is directly activated in cardiomyocytes and protects mouse hearts from apoptosis after myocardial infarction. eLife 2021;10:e68280 doi: 10.7554/eLife.68280Fabio Da Silva1, Fariba Jian Motamedi1, Lahiru Chamara Weerasinghe Arachchige1, Amelie Tison1, Stephen T. Bradford1, Jonathan Lefebvre1, Pascal Dollé2, Norbert B. Ghyselinck2, Kay Dietrich Wagner1 and Andreas Schedl11 Université Côte d'Azur, CNRS, Inserm, iBV, France2 IGBMC, Inserm U1258, UNISTRA CNRS, UMR7104, 674040 Illkirch

Contact Chercheur 

Andreas Schedl, Directeur de Recherche Inserm Institut de Biologie Valrose (iBV)

Centre de Biochimie, 2ème étage, UFR Sciences 06108 Nice Cedex 2

Tél : 0489150730

Mail : Andreas.SCHEDL@univ-cotedazur.fr

Communication iBV

Mail : ibv.com@univ-cotedazur.fr

Tél. 04 89 15 08 05

Michel BIDET - Marie-Pierre Simon


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